一個(gè)已知發(fā)揮作用將正常細(xì)胞分子內(nèi)容物輸入輸出各種胞內(nèi)區(qū)室的蛋白質(zhì)，可通過(guò)刺激一條關(guān)鍵的生長(zhǎng)控制信號(hào)通路讓這些細(xì)胞發(fā)生癌變。

    通過(guò)對(duì)PI3K/AKT信號(hào)通路（這一信號(hào)通路可促進(jìn)細(xì)胞生存、生長(zhǎng)與增殖，在癌細(xì)胞中高度活化）進(jìn)行大規(guī)模搜索，研究人員證實(shí)RAB35蛋白參與了致癌過(guò)程。

    研究人員說(shuō)：“大多數(shù)腫瘤都能設(shè)法開(kāi)啟這一信號(hào)通路，但在許多腫瘤和細(xì)胞系中并不總是存在可以解釋PI3K/AKT激活的突變。在這里我們調(diào)查了這一信號(hào)通路的新調(diào)控因子。發(fā)現(xiàn)野生型RAB35在the PI3K/AKT通路信號(hào)傳導(dǎo)中發(fā)揮重要作用，突變的RAB35可以激活PI3K/AKT信號(hào)，將正常細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞。"

    研究人員通過(guò)RNA干擾(RNAi)篩查搜索調(diào)控這一信號(hào)通路的基因發(fā)現(xiàn)了RAB35。篩查不僅發(fā)現(xiàn)了多個(gè)已知信號(hào)通路調(diào)控因子，也指出了幾個(gè)從前沒(méi)有牽連的基因。研究人員隨后將這些新入選基因與人類(lèi)癌癥中突變基因的數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行了比較。這樣的排序?qū)⒎秶鷱拈_(kāi)始的近7,500個(gè)候選基因縮小到了26個(gè)感興趣的調(diào)控因子。