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未來有望通過加強有絲分裂“監(jiān)管”對抗癌癥

時間:2016-8-25閱讀:430
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在一項zui近發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊eLife的文章中,美國梅奧診所的科學(xué)家們在將BubR1蛋白的功能轉(zhuǎn)化到癌癥治療方法方面邁進了一步。

Dr. Van Deursen是本文的通訊作者,他的實驗室在之前的工作中已經(jīng)利用BubR1動物模型研究了衰老過程。而這篇新文章則探討了BubR1如何通過加強對細(xì)胞檢查點的控制來確保細(xì)胞正常分裂。Dr. Van Deursen解釋道:“幾乎所有癌細(xì)胞都存在染色體數(shù)目異常的現(xiàn)象,因此我們希望找出BubR1如何阻止細(xì)胞出現(xiàn)染色體數(shù)目異常。”

一般來說,BubR1在有絲分裂期間發(fā)揮作用,該分子能夠釋放延緩細(xì)胞分裂的信號,直到所有染色體都附著在將它們分離的細(xì)胞結(jié)構(gòu)上。研究人員對BubR1的不同突變進行了檢測,來確定該蛋白的不同部分如何變化會影響其正常功能。

“我們希望將我們所知道的關(guān)于BubR1在細(xì)胞中正常功能的信息與保護小鼠避免發(fā)生癌癥起來。”研究人員這樣說道。“因此我們開始在細(xì)胞中尋找各種不同突變?nèi)绾巫柚瑰e誤的發(fā)生。”

研究人員報告稱在所有檢測的突變中,有兩種突變能夠阻止小鼠模型發(fā)生癌癥:*種突變導(dǎo)致完整的BubR1在細(xì)胞中的表達水平增加,第二種突變導(dǎo)致缺失Cdc20結(jié)合結(jié)構(gòu)域的BubR1表達水平增加,Cdc20能夠與BubR1結(jié)合共同激活后期促進復(fù)合物(APC),促進有絲分裂繼續(xù)進行到細(xì)胞周期的下一階段。

BubR1是目前發(fā)現(xiàn)的*一種過表達之后不會引起細(xì)胞分裂出現(xiàn)其他問題的有絲分裂蛋白。Dr. Van Deursen指出,如果能夠深入了解BubR1如何發(fā)揮作用就可以據(jù)此開發(fā)新的癌癥治療方法,使癌細(xì)胞的染色體數(shù)目恢復(fù)正常會讓癌細(xì)胞失去一種抵抗癌癥治療的有力手段。

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